Attacchi di Panico e Anomalie Respiratorie


In una revisione, Nardi, Freire e Zin (2009) hanno messo in evidenza come i disturbi d’ansia, in particolare il disturbo di panico (PD), siano associati ad anomalie respiratorie, accanto ad alterazioni a carico di altre funzioni connesse con l’omeostasi corporea.            
Un’anomalia respiratoria frequentemente segnalata nei pazienti con PD è l’aumentata sensibilità alla CO2, (Sardinha e colleghi, 2009; Freire e colleghi, 2010; Freire e Nardi, 2012). Nello specifico, i pazienti che presentano un PD siano più sensibili a variazioni a carico della pCO2 (pressione parziale di anidride carbonica) contenuta nell’aria inspirata, rispetto a quelli che non manifestano tali sintomi.

Inoltre, recenti evidenze supportano l’idea che i soggetti con PD, o più predisposti a sviluppare un PD, presentino anomalie subcliniche a carico di un circuito cerebrale, denominato rete della paura (Mezzasalma e colleghi, 2004), costituita dall’ippocampo, dalla corteccia prefrontale mediale, dall’amigdala e dalle sue proiezioni del tronco cerebrale. Tale rete nei soggetti con PD, o predisposti a sviluppare un PD, risulterebbe ipersensibile agli incrementi di pCO2 (Sardinha e colleghi, 2009; Freire & Nardi, 2012). L’ipersensibilità di tale circuito potrebbe spiegare anche perché in presenza di una fisiologia respiratoria normale, i pazienti con PD tendono a iperventilare e a sperimentare attacchi di panico in risposta a stimolanti respiratori come la CO2 (Sinha e colleghi, 2000).          

Che tipo di interazione esiste tra le alterazioni a carico della respirazione e la probabilità/possibilità di avere un attacco di panico?                                                                               
Secondo un filone di ricerca (Sikter e colleghi, 2009) una respirazione inadeguata è in grado di provocare un’alterazione del pH nell’organismo. Nello specifico, a fronte di un respiro rapido e accelerato (iperventilazione) si assiste a una diminuzione della pCO2. In questo caso, il pH più alcalino (basico, e povero in ioni H+ reso tale attraverso il respiro, a seguito dell’eliminazione dello ione H+, sotto forma di acido carbonico (H2CO3) determina un aumento della sensibilità alle catecolamine. L’aumentata sensibilità alle catecolamine a sua volta aumenta l’eccitazione psichica. Al contrario, a seguito di un respiro più superficiale si assiste ad un aumento della pCO2, che rende il pH più acido (e quindi più ricco in ioni H+); in questo caso si riduce la sensibilità alle catecolamine e quindi diminuisce la potenziale eccitabilità (Sikter e colleghi, 2009).      

Secondo questi autori (Sikter e colleghi, 2009), quindi, una delle funzioni omeostatiche più importanti del respiro è mantenere o ripristinare la permanenza della concentrazione di ioni H+, mantenendo il pH ematico tra 7,38 e 7,40 (Sikter e colleghi, 2009). In estrema sintesi, respirare prevedendo espirazioni profonde e accelerate, determina una maggiore eliminazione di CO2, quindi una condizione di alcalosi respiratoria (riduzione degli ioni H+), respirare in modo superficiale si associa ad un pH più acido (e quindi aumento degli ioni H+ e acidosi respiratoria).        

Un’altra anomalia respiratoria importante nei soggetti con PD è la tendenza ad essere costantemente iperventilanti (Dractu, 2000).
Klein (1993) ha proposto che i pazienti con PD iperventilano per mantenere bassa la pCO2. Secondo tale ipotesi l’aumento di pCO2 (ipercapnia) rappresenta un segnale chemocettore (1) e tenderebbe ad essere letto come un segnale di falso soffocamento. A sua volta, l’iperventilazione, funzionale all’eliminazione di una quota eccessiva di CO2, causerebbe anomalie nel flusso sanguigno cerebrale e nel metabolismo cerebrale del glucosio, dal momento che si riduce il trasporto di O2, a causa di una ridotta cessione dello stesso da parte dell’emoglobina (effetto Verigo-Bohr, Popel, 1989).  
Con l’iperventilazione cronica, i pazienti con attacchi di panico possono anche rischiare di esporsi a periodi prolungati di ipossia cerebrale che, a sua volta, può contribuire alla cronicità dei sintomi di panico e della sintomatologia ansiosa ad essa associata(Meuret & Ritz, 2010), se si pensa ai meccanismi compensatori che si attivano per ripristinare l’alterazione dell’omeostasi.         
  
L’iperventilazione quindi svolgerebbe una duplice funzione: protegge dai sintomi di falso soffocamento indotto dall’incremento di pCO2, percepito come eccessivo, al contempo, causa la sintomatologia legata all’ipocapnia, quando la pCO2 si riduce troppo (Meuret & Ritz, 2010).            
Quindi gli attacchi di panico si sviluppano in risposta all’improvviso aumento della pCO2 (ipercapnia) che produce una condizione di acidosi metabolica (acidosi ipercapnica). L’acidosi ipercapnica sembra a sua volta rappresentare una risposta compensatoria all’iperventilazione cronica (Sikter e colleghi, 2007).

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(1) Chemocettore: recettore implicato nella valutazione del pH nei liquidi corporei (sangue).

BIBLIOGRAFIA

RESPIRO E ASPETTI FISIOLOGICI NEGLI ATTACCHI DI PANICO


Secondo la terapia cognitivo-comportamentale, gli attacchi di panico si verificano quando gli individui percepiscono come pericolose alcune sensazioni legate all’arousal autonomico, cioè quando tali sensazioni, se presenti, sono interpretate come segnali di un’imminente e improvvisa catastrofe (Clark, 1986). Diversi studi hanno anche dimostrato che i pazienti con disturbo di panico (PD) tendono ad avere pensieri più catastrofici e sono più inclini a interpretare negativamente tali sensazioni corporee (Golberg, 2001).    
Tuttavia, anche i fattori biologici sembrerebbero svolgere un ruolo negli attacchi di panico. Lo stesso Clark (1986, pg. 467) ipotizzava che potessero esserci almeno tre modalità attraverso cui i fattori biologici aumentano la vulnerabilità di un individuo al disturbo di panico (PD).     
1. In primis, fattori biologici, come la difficoltà a respirare o la presenza di palpitazioni, possono contribuire all’innesco di un attacco di panico.   
2. Inoltre, è probabile che i fattori biologici influenzano la misura in cui un aumento delle sensazioni corporee correlate all’ansia produce una minaccia percepita (a fronte della convinzione che queste sensazioni abbiano conseguenze somatiche, psicologiche o sociali dannose; ciò che comunemente definiamo come anxiety sensitivity, ovvero sensibilità all’ansia). In effetti, indipendentemente dalla diagnosi, i punteggi a carico della ASI(1), spesso, predicono sintomi di panico in risposta a prove biologiche (es., inalazione di anidride carbonica) che provocano le sensazioni corporee temute (McNally, 2002). I punteggi dell’ASI, inoltre, predicono successivi attacchi spontanei, indicando che un’elevata sensibilità all’ansia è un fattore di rischio per un attacco di panico e forse per il PD (McNally, 2002).   
3. Infine, in alcuni pazienti le sensazioni corporee che si verificano in un attacco di panico sono in parte il risultato dell’iperventilazione(2).  


1. Il disturbo di panico come un’alterazione del funzionamento corporeo       
Secondo un’interessante metanalisi, condotta qualche anno fa da Perna e Caldirola (2018), il disturbo di panico (PD) può essere considerato non solo un disturbo mentale ma anche una compromissione del funzionamento dell’organismo, che coinvolge principalmente il sistema cardiorespiratorio (maggiormente implicato nel trasporto e nella produzione di energia), portando a un calo della forma fisica globale.      
In quest’ottica gli attacchi di panico, così come i sintomi fisici o il disagio percepito in alcune situazioni, possono rappresentare dei “veri” allarmi, segnalando che le risorse di adattabilità dell’organismo non sono sufficienti per rispondere in modo appropriato ai cambiamenti, interni o esterni, richiesti dalla situazione che si sta vivendo. In sintesi, quando viene superata una soglia critica di adattabilità fisica, l’equilibrio dinamico si rompe e una transitoria instabilità fisica può essere percepita come un’esperienza acuta e cosciente di sintomi fisici e disagio emotivo, innescando quindi un attacco di panico. Tale sintomatologia e/o disagio persiste fin quando l’equilibrio omeostatico non è ristabilito.    
Secondo gli autori (Perna e Caldirola, 2018), quindi, una riduzione della forma fisica (fitness index, e quindi un sottostante scompenso fisiologico) rappresenterebbe il “primum movens” dell’attacco di panico, mentre l’ansia o la paura sarebbero indotte e sostenute dai ripetuti segnali di alterazione del funzionamento dell’organismo. Da questo punto di vista, l’attacco di panico può e dovrebbe essere considerato in una prospettiva più ampia, riconoscendo all’organismo un ruolo centrale e che tenga conto anche dei potenziali contributi somatici nel trattamento nel PD.    
Mantenendo il focus sul potenziale scompenso fisiologico, negli attacchi di panico caratterizzati principalmente da sintomi respiratori (Kircanski e colleghi, 2009), l’iperventilazione acuta e cronica svolgerebbe un ruolo cruciale (Sikter e colleghi, 2007). Nello specifico, dalla revisione condotta da Sikter e colleghi (2007) è possibile affermare tre aspetti: a) l’iperventilazione è una risposta fisiologica all’ipercapnia (aumento della pressione parziale di anidride carbonica – pCO2, stimolo chemocettivo(3); b) l’iper-ventilazione può indurre attacchi di panico; c) l’iperventilazione cronica è un meccanismo protettivo contro gli attacchi di panico. Nel corso dei prossimi contributi analizzeremo in modo più approfondito tali aspetti.

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  1. ASI (Anxiety Sensitivity Index): strumento che valuta la misura in cui il soggetto giudica i sintomi ansiosi come minacciosi, permettendo di rilevare le differenze individuali nell’interpretare come minacciose le sensazioni corporee, fisiche o mentali (Reiss et al., 1986; Peterson e Reiss, 1993).
  2. Iperventilazione: aumento della frequenza respiratoria, oltre i 18 respiri al minuto (Gayton e Hall, 2021). L’iperventilazione causa una condizione di ipocapnia (riduzione della pCO2), a cui fa seguito una riduzione del calcio libero ematico come meccanismo di compenso per ripristinare il pH intracellulare.
  3. Chemocettivo: sostanza che stimola i chemocettori, ovvero recettori implicati nella valutazione del pH nei liquidi corporei (sangue)

BIBLIOGRAFIA

Clark, D. M. (1986). A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy, 24(4), 461-470.

Goldberg, C. (2001). Cognitive processes in panic disorder: an extension of current models. Psychological Reports, 88(1), 139-159.

Perna, G., & Caldirola, D. (2018). Is panic disorder a disorder of physical fitness? A heuristic proposal. F1000Research, 7, 294.

McNally, R. J. (2002). Anxiety sensitivity and panic disorder. Biological Psychiatry, 52(10), 938-346.

Sikter, A., Frecska, E., Braun, I. M., Gonda, X., & Rihmer, Z. (2007). The role of hyperventilation: hypocapnia in the pathomechanism of panic disorder. Brazilian Journal of Psychiatry, 29(4), 375-379.             

La teoria Polivagale

Uno degli indicatori del benessere è la capacità di adattarsi agli eventi esterni, regolando le proprie energie e risorse spendibili in base alle sfide quotidiane. Questa capacità è diversa per ognuno di noi e, secondo la teoria polivagale formulata da Stephen W. Porges (2011), dipende dal sistema nervoso autonomo (SNA).
Per Porges il sistema nervoso autonomo, oltre a regolare le funzioni degli organi interni, è strettamente correlato con il nostro stato emozionale e modella, momento dopo momento, la nostra esperienza di connessione e di protezione.

Porges sostiene che il sistema nervoso autonomo guida le nostre esperienze quotidiane attraverso l’attivazione gerarchica di tre sistemi progressivi che si attivano a seconda della percezione della gravità della minaccia e del pericolo.
Questi tre sistemi sono: il sistema ventro-vagale, il sistema nervoso simpatico e il sistema dorso-vagale, ognuno dei quali ha a disposizione una serie di azioni protettive.


Nella quotidianità, il sistema ventro-vagale (il più recente in ordine evolutivo) ci permette di regolarci in maniera reciproca grazie alla connessione con l’altro e con l’ingaggio sociale.
Siamo esseri sociali: per il nostro benessere fisico ed emotivo abbiamo bisogno di relazioni sicure e reciproche. Quando ci sentiamo al sicuro, cioè né minacciati né in pericolo, la nostra condizione fisiologica favorisce, a sua volta, comportamenti spontanei di interconnessione sociale (social engagement).

Quando avvertiamo un pericolo, reale o pensato, la connessione e la comunicazione con gli altri non sono sufficienti per fronteggiare la minaccia, e vengono quindi attivate strategie difensive, quali attacco, fuga o mobilizzazione (fight-flight-freezing), attraverso l’attivazione del sistema nervoso simpatico (il secondo sistema a svilupparsi nell’evoluzione).


Nel corso delle nostre giornate il ciclo di reazione e ritorno alla regolazione tra questi due stati autonomici è un’esperienza abituale per tutti noi.

Quando nemmeno le tattiche del sistema nervoso simpatico funzionano, compiamo il definitivo passo all’indietro, nella linea temporale evoluzionistica, attraverso l’attivazione del sistema dorso-vagale. In questo stato siamo disconnessi da noi stessi, dagli altri e dalle nostre risorse interne ed esterne. In questa fase restiamo in attesa. Il sistema dorso-vagale è il più antico e utilizza la strategia della morte apparente (svenimento o sincope vagale).


Porges (2011), oltre alla gerarchia autonomia fa riferimento ad altri due principi organizzativi fondamentali: la neurocezione e la co-regolazione.
Con il termine neurocezione facciamo riferimento alla capacità del sistema nervoso autonomo di individuare e comunicare la presenza di una minaccia ancor prima di esserne consapevoli. La neurocezione ci aiuta a sopravvivere ma quando siamo invasi da forti emozioni – rabbia, paura, ansia, o quando siamo bloccati in un ricordo traumatico, essa va incontro ad una compromissione. In situazioni come queste la realtà tende ad essere distorta; percepiamo nel corpo la sensazione di essere sempre costantemente in pericolo.

La co-regolazione è un imperativo  biologico. Attraverso la co-regolazione entriamo in connessione con gli altri e creiamo un senso di sicurezza condiviso. Quando entriamo in relazione con una persona auto-regolata, si prende parte al ritmo della reciprocità e attraverso l’ingaggio sociale ci autoregoliamo. La capacità di autoregolarci dipende dalle esperienze di co-regolazione abbiamo sperimentato.

La Teoria Polivagale ha ristabilito un intuizione di Darwin (1873) secondo il quale corpo e cervello sono connessi e costantemente impegnati in una conversazione bidirezionale attraverso il nervo vago, o X nervo cranico (che a quei tempi era conosciuto come pneumogastrico). Attraverso questi percorsi bidirezionali, i processi psicologici influenzano lo stato corporeo e lo stato corporeo colora la nostra percezione (Porges 2009).

La teoria polivagale  descrive il ruolo principale del SNA nel plasmare pensieri, sentimenti, comportamenti e credenze. Gli esseri umani hanno bisogno non solo di sentirsi al sicuro, ma anche di sentirsi al sicuro in relazione agli altri per sopravvivere. La sopravvivenza umana dipende dalla co-regolazione del nostro stato neurofisiologico attraverso l’interazione sociale.

Nel grafico in basso le risposte del sistema nervoso autonomo determinate dalla percezione di un potenziale pericolo

La parte verde rappresenta la risposta del circuito ventro-vagale che innerva i muscoli del volto e gli organi sopra-diaframmatici. Questa risposta si attiva quando lo stimolo è percepito come sicuro, non pericoloso o moderatamente attivante. Rappresenta la nostra risposta sociale, il nostro stato di sicurezza, percepiamo il mondo come amichevole (social engagement system). Quando siamo in questo stato ci sentiamo a nostro agio, interconnessi, sentiamo compassione, radicamento, curiosità, presenza, apertura, fiducia.

La parte rossa rappresenta la risposta del sistema nervoso simpatico, o risposta di mobilizzazione che arriva quando interpretiamo lo stimolo come pericoloso. Quando arriva questa risposta, è perché le strategie di modulazione precedenti, del sistema di coinvolgimento sociale, non hanno funzionato. Quindi si attiva questa risposta non sociale, che porta ad un movimento: combattere, scappare o immobilizzarsi (fight-flight-freezing). Quando siamo in questo stato sentiamo rabbia, paura, panico, collera, ansia, preoccupazione, frustrazione, irritazione.

La parte verde rappresenta la risposta del circuito dorso-vagale, che innerva gli organi sotto-diaframmatici, il più antico nell’evoluzione. Questa risposta arriva quando la percezione che abbiamo è quella di pericolo di vita; il sistema nervoso autonomo mette in atto una risposta molto antica attivando il circuito vagale dorsale, che provoca il collasso dei sistemi. Quando siamo in questo stato sentiamo disconnessione, intorpidimento, elevata soglia del dolore, impotenza, vergogna, chiusura, mancanza di speranza, sensazione di essere intrappolati.

L’aspetto interessante è che ognuno di noi ha la propria soglia di attivazione all’allarme che varia in base alle esperienze che vive quotidianamente, ma anche alla storia personale di attaccamento.
Nonostante le esperienze precoci possano aver stabilito un profilo autonomico, il rimodellamento è possibile attraverso nuove esperienze, è possibile diventare sempre più capaci a spostarsi dalle zone più attivate alle zone meno attivate (la cosiddetta finestra di tolleranza), in un processo che si dispiega nel tempo, attraverso l’allenamento dei circuiti neurali, la riconnessione con le risorse, le esperienze di sintonizzazione e co-regolazione.

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Bibliografia
Porges S. W. (2009). The polyvagal theory: new insights into adaptive reactions of the autonomic nervous system. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 76 (2).

Porges, S. W. (2011). The polyvagal theory: Neurophysiological foundations of emotions, attachment, communication, and self-regulation. W W Norton & Co.

Perché è così importante effettuare un’analisi della composizione corporea?


Come già accennato in un precedente articolo (https://mariairnopsicologa.com/2022/07/13/bia-acc-cose/) l’impedenziometria è una metodica non invasiva che consente di analizzare la composizione corporea, in pochi secondi, grazie alla rilevazione dell’impedenza, ovvero della “resistenza” opposta dall’organismo al passaggio di una corrente elettrica alternata di bassa frequenza.

I soggetti, che non sono ancora interessati a modificare il loro peso corporeo o a lavorare sulla loro forma fisica, si chiederanno perché è diventato, alla luce delle nuove conoscenze scientifiche, così importante acquisire dati circa la propria composizione corporea per raggiungere e mantenere l’equilibrio psicofisico.
Molti studi mettono in evidenza come anomalie nella composizione corporea si associano ad una riduzione della flessibilità fisica globale, con ricadute negative a carico dell’adattabilità ai cambiamenti. Ho deciso di proporre nel mio studio un intervento integrato, globale, che permetta di intervenire anche sulla composizione corporea per assicurare il raggiungimento del miglior benessere psico-fisico.

Soffermiamoci adesso, con delle semplici spiegazioni, sull’importanza di alcuni dei parametri indagati con la BIA-ACC per comprendere meglio le importanti informazioni che possiamo ottenere per stimare o accrescere il nostro benessere psico-fisico.
1) Il tessuto muscolare è un importante componente della massa magra. Avere una bassa % di muscoli, rispetto alla massa magra e rispetto al peso del corpo, si traduce in uno scarso livello energetico, scarso livello motivazionale, metabolismo basale basso e ridotta capacità di immagazzinare glucosio, sotto forma di glicogeno. Una bassa % di muscoli (condizione medica nota con il termine di sarcopenia) determina un consumo energetico minore e un conseguente progressivo accumulo di grasso. Ovvero, a fronte della riduzione della massa metabolicamente attiva, si assiste ad un progressivo accumulo di grasso, indipendentemente dal proprio introito calorico.
La qualità e la densità del muscolo è influenzata dall’età (invecchiando, si ha un fisiologico decadimento di tessuto muscolare), dall’attività motoria (che influenza a sua volta la qualità delle ossa perché stimola la formazione degli osteoblasti, utili alla prevenzione dell’osteoporosi) ma anche da una cattiva gestione dello stress, aspetto sarà trattato più in dettaglio in un prossimo articolo.
2) L’ acqua intracellulare, extracellulare e totale. Siamo composti del 70% circa di acqua, suddivisa in acqua intracellulare (ICW, circa il 60% dell’acqua totale), dolce, e in acqua extracellulare (ECW, circa il 40% dell’acqua totale), salata. Quando si altera questo rapporto, ovvero quando aumenta la % di acqua extracellulare, siamo in presenza di un corpo potenzialmente infiammato (mancata modulazione dell’asse HPA).
3) Il grasso viscerale è un organo endocrino e metabolico complesso. È un organo endocrino perché produce decine di sostanze, molte delle quali con un’azione pro-infiammatoria. È un organo con azione metabolica perché svolge azioni sul metabolismo. Influenza l’introito calorico, attraverso la produzione di leptina (l’ormone della sazietà) che segnala al cervello che l’organismo ha raggiunto un adeguato livello calorico. Un eccesso di grasso viscerale si associa, nel tempo e a qualsiasi età, a leptino-resistenza, nei termini di difficoltà da parte del cervello a leggere i segnali di sazietà segnalati del livello di leptina.
Il grasso viscerale ha un’azione sull’insulina (ormone ipoglicemizzante prodotto dalle cellule beta pancreatiche). Ovvero, il grasso viscerale determina un progressivo deterioramento delle cellule del fegato (steatosi epatica non alcolica) e delle cellule beta pancreatiche, attraverso la produzione di sostanze tossiche. Inoltre, l’aumento del grasso viscerale produce una condizione di insulino-resistenza, con difficoltà da parte del glucosio ad essere trasportato nelle cellule muscolari. Il glucosio, che non sarà speso dalle cellule muscolari, sarà reclutato dalle cellule adipose per produrre ulteriore grasso, privando il cervello del suo carburante preferito.
Tale condizione produrrà fame nervosa, condotte alimentari iperfagiche, ricerca di cibi ipercalorici (generalmente processati e quindi infiammanti e acidificanti) nel tentativo di reclutare risorse per assolvere al bisogno energetico cerebrale. Il cervello umano, pur pesando circa 1,4 kg (il 2% circa del peso totale) consuma il 30% dell’energia derivata dal cibo introdotto e trasformato in ATP (adenosina trifosfato) che è la sostanza che fa funzionare tutte le cellule del nostro organismo.
4) La cellula adiposa o adipocita (elemento fondamentale del grasso) accumula al suo interno, a seguito di abitudini alimentari disfunzionali, i trigliceridi, fino a scoppiare. A seguito della morte della cellula, le cellule spazzino (macrofagi) raggiungono la sede della cellula morta per eliminarla. Ma, i macrofagi confondono la cellula per residui di cellule batteriche intruse, attivando così la secrezione di citochine pro-infiammatorie (interleuchina (IL) 1, IL 6, TNFα (fattore di necrosi tumorale alfa). Tali citochine pro-infiammatorie raggiungono successivamente il cervello, costantemente informato su ciò che accade nel resto del corpo e possono interferire sui tipici processi cognitivi, determinando uno stato di neuro-infiammazione (se sei interessato all’argomento clicca qui).
La massa grassa, quindi, tenderà ad essere accumulata se il tessuto muscolare non è performante, se il corpo è infiammato (infiammazione sistemica), o se in presenza di una alterazione dei ritmi circadiani, come ad esempio nel caso di un sistema nervoso simpatico iperattivo cronicamente o/e in presenza di un sistema nervoso parasimpatico onnipresente.
5) L’osso è un tessuto connettivo mineralizzato che mostra quattro tipi di cellule: osteoblasti (cellule responsabili della formazione di matrice ossea); cellule del rivestimento osseo; osteoclasti (cellule deputate al riassorbimento della componente ossea) ed osteociti (cellule tipiche dell’osso maturo, responsabili del suo mantenimento ed anche capaci di avviarne il rimaneggiamento). L’osso esercita importanti funzioni nel corpo, come la locomozione, il supporto e la protezione dei tessuti molli, l’immagazzinamento di calcio e fosfato e la custodia del midollo osseo.
Il rimodellamento osseo è un processo altamente complesso mediante il quale il vecchio materiale osseo viene sostituito da nuovo osso, in un ciclo composto da tre fasi: (1) inizio del riassorbimento osseo da parte degli osteoclasti; (2) il passaggio (o periodo di inversione) dal riassorbimento al nuovo osso formazione e (3) la formazione ossea da parte degli osteoblasti. Questo processo si verifica a causa delle azioni coordinate di osteoclasti, osteoblasti, osteociti e cellule del rivestimento osseo che insieme formano la struttura anatomica temporanea chiamata unità multicellulare di base (BMU). Il normale rimodellamento osseo è necessario per la guarigione della frattura e l’adattamento dello scheletro all’uso meccanico, nonché per l’omeostasi del calcio. D’altra parte, uno squilibrio del riassorbimento e della formazione dell’osso provoca diverse malattie ossee. Ad esempio, l’eccessivo riassorbimento da parte degli osteoclasti senza la corrispondente quantità di osso neoformato da parte degli osteoblasti, contribuisce alla perdita ossea e all’osteoporosi, mentre il contrario può provocare l’osteopetrosi (rara malattia caratterizzata da un aumento eccessivo della densità ossea, dovuta a cattivo funzionamento degli osteoclasti). Pertanto, l’equilibrio tra formazione ossea e riassorbimento è necessario e dipende dall’azione integrata di svariati fattori.

Il contenuto del presente documento è solo a scopo informativo e non è inteso per sostituire la consulenza medica professionale, la diagnosi o il trattamento, e non deve essere usato come standard di cura medica.

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Esame BIA-ACC


La misurazione della composizione corporea con strumentazione BIA-ACC Biotekna premette il monitoraggio e la personalizzazione della nutrizione-clinica.

La BIA-ACC Biotekna analizza la composizione corporea, misura e riporta in un report, disponibile immediatamente dopo aver effettuato l’esame, un elevato numero di parametri utili, tra cui:

  • ALST Appendiculare Lean Soft Tissue
  • AT Tessuto adiposo
  • AT up 4 week, Accrescimento d’adipe stimato
  • Bbuffer
  • BCM Body Cell Mass
  • BD Densità corporea
  • BM Bone Minerals
  • Bone, Massa ossea
  • Cr-24h Creatinina urinaria
  • ECM massa extracellulare
  • ECMatrix Matrice extracellulare
  • ECW Acqua extracellulare
  • FFM Massa magra
  • FM Massa grassa
  • FM risk, Rischio biologico da massa grassa
  • FM up 4 week, Accrescimento di grasso stimato
  • Gly free Glicogeno libero
  • Gly Glicogeno
  • ICW Acqua intracellulare
  • Le: Lipidi essenziali
  • O-PRAL
  • PA Angolo di Fase
  • Ratio ECM/BCM
  • Ratio K/ICW
  • Ratio K/Mg
  • Skeletal Muscle FFM
  • SMI Skeletal Muscle Index
  • STM Minerali non ossei
  • TBCa Calcio totale
  • TBCl Cloro
  • TBK Potassio totale
  • TBMg Magnesio
  • TBNa Sodio totale
  • TBP Fosfati totali
  • TBprotein Proteine
  • TBW Acqua totale
  • TBW Acqua totoale
  • Visceral Organs

La strumentazione BIA-ACC Biotekna è un dispositivo medico diagnostico non invasivo conforme alla direttiva europea sugli apparecchi elettromedicali prodotto da Biotekna s.r.l. e registrato al Ministero della Salute classificazione nazionale dei dispositivi medici, come analizzatore di impedenza corporea CND: Z1209901.
Tutti i parametri testati sono connotati da una alta affidabilità del dato evidenzia un margine di errore pari a circa 1% del dato eruito dalla BIA-ACC Biotekna.

Eesempio Report BIA-ACCDownload

In allegato un facsimile del report disponibile in tempo reale una volta effettuato l’esame BIA-ACC

BIA-ACC : Cos’è?

Analisi Clinica della Composizione Corporea

La bioimpedenziometria (BIA) è un esame che permette di valutare, in modo veloce, non invasivo e senza effetti collaterali, la composizione corporea.

La BIA si basa sul principio che diverse tipologie di tessuto esprimano una conduttività elettrica specifica, tale da renderle riconoscibili. In particolare: il tessuto adiposo offre un’alta resistenza al passaggio elettrico, mentre il tessuto muscolare, notoriamente buon conduttore, una bassa resistenza.
Si assume che il corpo sia un conduttore isotropo cilindrico a sezione costante, la cui impedenza dipende dalla resistenza specifica dei tessuti. Tale impedenza, inoltre, è direttamente, proporzionale alla lunghezza del conduttore e inversamente proporzionale alla sua sezione (o diametro).

In base alla resistenza che una corrente elettrica alternata incontra nell’attraversare il corpo umano è possibile quindi determinare la composizione corporea, accanto a tanti altri valori e parametri interessanti.
L’impendenza è per l’appunto la resistenza che l’organismo oppone al passaggio di una corrente elettrica.

Perché è così importante effettuare un’analisi della composizione corporea? Ne parliamo più in dettaglio in quest’articolo (clicca QUI)


L’ESAME BIA NELLA PRATICA

• Si raccolgono, tramite questionari specifici, informazioni sullo stato di benessere psico-fisico del soggetto
• Il paziente viene fatto sdraiare su un lettino.
• Gli arti superiori e gli arti inferiori vengono posti distanti dal tronco
• Nei soggetti obesi è necessario porre un panno isolante tra le ascelle e tra le cosce.
• Le due coppie di elettrodi vengono posizionate sul dorso della mano e del piede omolaterale.
• L’esame dura 6 secondi

Al fine di ottenere informazioni ottimali sulla composizione corporea del paziente è necessario rispettare i seguenti requisiti ambientali e corporei:
• Durante l’esame (di pochi secondi) il soggetto non deve muoversi;
• La cute deve essere detersa con alcool etilico o isopropilico;
• La cute non deve essere fredda o calda. Nel primo caso l’impedenza aumenta e nel secondo caso diminuisce;
• L’ambiente deve essere ventilato o con bassa umidità relativa. La temperatura ambiente deve essere compresa tra i 24-27°C;
• Rimandare l’indagine in caso di stato febbrile o di forte disidratazione.


Attenzione: il presente esame diagnostico non può essere effettuato su soggetti portatori di pacemaker, soggetti con storia di epilessia o donne in stato di gravidanza

La bioimpedenziometria affianca la terapia con nutrizione clinica. La nutrizione clinica oltre a rappresentare un presidio per la terapia è anche uno strumento di prevenzione importante. Il trattamento in nutrizione clinica del paziente non si contrappone ne sostituisce le linee guida della medicina convenzionale. Al contrario la nutrizione clinica stabilisce con esse una virtuosa collaborazione e una straordinaria opportunità anche a livello di prevenzione.

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Prestazioni in Studio: Norme di Sicurezza


La dott.ssa Maria Irno, psicologa, specializzanda in Psicoterapia Cognitivo-Comportamentale, effettua su appuntamento, presso il suo studio, sito in Roccapiemonte (SA), via della Libertà, n.° 29, le seguenti prestazioni:

* Valutazioni Neuropsicologiche
* Consulenze individuali e di Coppia
* Sostegno Psicologico
* Riabilitazione Integrata
* Potenziamento Cognitivo
* Supporto alla Genitorialità e Maternità

Nell’allegato le misure previste per garantire a tutti sicurezza e serenità.

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Nuove Linee Guida sulla Gestione dei Disturbi Specifici dell’Apprendimento (DSA)

A 10 anni di distanza dal precedente documento di consenso, l’Istituto Superiore di Sanità (ISS) ha pubblicato la nuova Linea Guida sulla gestione dei Disturbi Specifici dell’Apprendimento (DSA).
Allo scopo di migliorare e uniformare i protocolli diagnostici e riabilitativi sui DSA, la nuova Linea Guida ha aggiornato le precedenti raccomandazioni cliniche e ha formulato nuove raccomandazioni per quegli aspetti che precedentemente non erano stati indagati.
Tra questi, sono state fornite indicazioni più dettagliate rispetto al Disturbo di Comprensione della Lettura, questione rimasta irrisolta nelle precedenti Consensus Conference, ma tornata di attualità dopo la ridefinizione del Disturbo di Lettura (clicca QUI per un approfondimento) proposta nelle versioni più recenti dei sistemi di classificazione internazionale DSM (Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali) e ICD (International Classification of Diseases).
Inoltre, sono state prodotte raccomandazioni per la valutazione e la diagnosi di DSA negli studenti bilingui, e per la valutazione e la diagnosi dei DSA adulti.
Sono stati definiti anche nuovi criteri e procedure diagnostiche rispetto alla Disgrafia e al Disturbo del Calcolo (clicca QUI per un approfondimento), criteri che erano rimasti poco definiti nelle precedenti Consensus Conference.
Sono state poi formulate, infine, nuove raccomandazioni per l’individuazione precoce dei DSA (clicca QUI per un approfondimento) ed aggiornate e chiarite le indicazioni relative al trattamento.

Le nuove raccomandazioni contribuiranno a migliorare e uniformare i protocolli diagnostici e riabilitativi e saranno un importante punto di riferimento per la comunità dei clinici per affrontare le problematiche cliniche delle persone con DSA.

Nei prossimi articoli saranno specificate in dettaglio le novità e i chiarimenti introdotti dalle nuove Linee Guida. Clicca qui, nel frattempo, se sei interessato a consularle

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Autoregolazione e Controllo degli Impulsi: l’alimentazione come potentissimo alleato

In un precedente articolo (clicca QUI, se sei interessato) abbiamo già parlato di controllo degli impulsi e di quanto esistano delle differenze individuali nella capacità di autoregolarsi e tollerare le frustrazioni. La capacità di posticipare una piccola ricompensa immediata per ottenerne una maggiore in un secondo momento predice i traguardi accademici, la realizzazione di obiettivi a lungo termine, la capacità di mantenere relazioni soddisfacenti, oltre che predire la capacità di adattamento e di gestione degli eventi negativi (resilienza), in adolescenza e in età adulta.     

Uno studio recente (Darcey et al., 2019) ha messo in evidenza come il controllo degli impulsi possa essere fortemente influenzato dalle abitudini alimentari, e in particolar modo dall’assunzione di omega-3 [acido eicosapentaenoico (EPA) + acido docosaesaenoico (DHA)]. Gli omega-3 sono acidi grassi polinsaturi a catena lunga, essenziali; in quanto tali (essenziali) possono essere assimilati solo attraverso la dieta.


In questo studio gli autori (Darcey et al., 2019) hanno studiato, in un campione trasversale di adolescenti in via di sviluppo tipico, la relazione tra l’assunzione di acidi grassi a catena lunga (omega-3) e i livelli di attivazione della corteccia prefrontale (PFC), durante un compito che implica il controllo degli impulsi (Go/No-Go), inteso nei termini di una risposta motoria automatica. 

Molti studi in passato hanno messo in evidenza come la PFC si differenzi dalle altre regioni cerebrali per la presenza massiccia di acido docosaesaenoico (DHA) a livello delle sue membrane neuronali (Bradbury, 2011). Il DHA è un acido grasso che si accumula rapidamente nella PFC sin dalla nascita, con un piccolo aumento del suo contenuto dopo la seconda decade di vita (Carver et al., 2001) suggerendo che gli anni dell’adolescenza fanno parte di un periodo cruciale per garantire un adeguato accumulo di DHA nella PFC. Il DHA svolge un ruolo chiave per lo sviluppo; promuove, infatti, la fluidità della membrana e l’interazione delle proteine ​​incorporate (Stillwell e Wassall, 2003), è implicata nella segnalazione neuronale ed ha una importante funzione anti-infiammatoria (Mitchell et al., 1998 ; McNamara e Carlson, 2006). Le concentrazioni di DHA sembrano, inoltre, essere associate a una maggiore dimensione neuronale (Ahmad et al ., 2002), a un’aumentata densità della colonna vertebrale dendritica e quindi formazione di nuove sinapsi (Wurtman et al., 2009), e sembrano facilitare la potatura corticale (de Velasco et al., 2012). Bassi livelli di acidi grassi omega-3 nella dieta riducono l’incorporazione di DHA nelle membrane sinaptiche (Hulbert et al., 2005), che può essere dannoso per le funzioni espletate dalla PFC e per il controllo inibitorio sulla durata della vita.     
Negli adulti, la presenza degli acidi grassi omega-3 è associata a un maggiore spessore e a un maggior volume della corteccia cingolata anteriore (ACC) (Zamroziewicz et al., 2015;  Conklin et al., 2007a ). Nei bambini, invece, i livelli di DHA nel sangue risultano correlati all’attività della PFC in compiti di attenzione sostenuta, attività che migliora con l’integrazione alimentare (McNamara et al., 2010).  Altri studi hanno messo in evidenza come un basso apporto di fonti alimentari di acidi grassi omega-3 produca comportamenti impulsivi nei modelli animali ( Levant et al., 2010 ) ed è associato a comportamenti esternalizzanti nei bambini ( Gispert-llaurado et al., 2016 ).       
Presi insieme, questi studi suggeriscono che gli acidi grassi omega-3 sono  importanti per la struttura e la funzione prefrontale.

Nel presente studio ci si aspettava che una maggiore assunzione di omega-3 fosse associata ad una migliore esecuzione del compito. Ovvero, ci si aspettava che livelli più elevati di omega-3 fossero associati ad una minore attività della PFC (ovvero, maggiore efficienza) e ad una maggiore capacità di inibire le risposte preponderanti. Gli autori, inoltre, si aspettavano che livelli più elevati di omega-3 fossero associati ad un migliore comportamento inibitorio, così come valutato dai genitori.
L’assunzione di omega-3 è stata misurata attraverso un questionario per monitorare le abitudini alimentari, in termini di frequenza di assunzione e porzioni di 152 prodotti alimentari, consumati negli ultimi 12 mesi; da cui è stato calcolato un indice omega-3, aggiustato per l’energia. 
La capacità di controllare gli impulsi (autoregolazione) è stata valutata: 1) attraverso un questionario somministrato ai genitori (sottoscala BRIEF Inhibit) e; 2) misurando le prestazioni dei soggetti ad un’attività Go/No-Go, eseguita durante una  risonanza magnetica funzionale (fMRI).      

Dai risultati delle analisi statistiche è emerso che una maggiore assunzione di omega-3 si associa ad una migliore capacità di inibire il comportamento impulsivo, come valutato dai genitori (r s = -0,257, p =0,017; n = 86). Nello studio è stata, inoltre, riscontrata una significativa relazione inversa tra l’indice omega-3, aggiustato per l’energia, e il livello di attivazione a carico della dACC (corteccia cingolata anteriore dorsale). Dalle fMRI è emerso, infatti, che gli adolescenti con una minore assunzione di omega-3, a parità delle prestazioni dei coetanei che assumono più omega-3, mostrano un’iperattivazione a carico della dACC; presumibilmente, tale maggiore attivazione riflette uno sforzo cognitivo superiore per ottenere prestazioni comportamentali similari, o anche di un possibile ritardo nello sviluppo corticale a carico di quest’area.   
Probabilmente tutto questo è legato al ruolo degli omega-3 nel trasporto e nell’utilizzo del glucosio a livello corticale (Ximenes da Silva et al., 2002 ; Pifferi et al., 2005). Di quest’ultimo aspetto parleremo in maggior dettaglio in un prossimo articolo. Il ruolo importante svolto dagli omega-3 è confermato anche in altri studi; un quantitativo inferiore di omega-3 si associa a disfunzione metabolica nell’ACC (McNamara et al., 2013). Inoltre, in uno studio di qualche anno fa (Liso Navarro et al., 2014) l’integrazione di omega-3 ha determinato una maggiore efficienza frontocorticale, in un modello di roditori ADHD.  
Pertanto, è possibile che, negli adolescenti con un indice omega-3 più basso, si assiste a livelli di metabolismo insufficienti o ci sia un livello di attivazione maggiore, a causa dello sforzo maggiore richiesto per svolgere il compito, indicando potenzialmente una diminuzione dell’efficienza. È possibile inoltre che gli adolescenti con un indice omega-3 più basso abbiano una maggiore attività nell’ACC poiché assunzione ridotta di DHA ritarda e riduce la “fisiologica” potatura delle connessioni assonali superflue (de Velasco et al., 2012), in base a quanto sostenuto già molto tempo fa da Berl e colleghi (2006) .  Pertanto, l’inefficienza del metabolismo e/o la potatura corticale alterata potrebbero contribuire alla maggiore attività a carico dell’ACC, che compensa la minore assunzione di acidi grassi omega-3 a catena lunga.

La PFC esercita un controllo dall’alto verso il basso (top-down) sul comportamento e la ACC è presumibilmente coinvolta, tra le molte altre funzioni cognitive, anche nel monitoraggio delle prestazioni in situazioni in cui la possibilità di errore è alta (Carter et al., 1998) o dove è necessaria una maggiore vigilanza perché sono possibili risposte contrastanti (Brown e Braver, 2005). In effetti, negli adulti, impegnarsi in un’attività Go/No-Go recluta un network di regioni, tra cui la dACC (Ogg et al., 2008).  Inoltre, l’attivazione della dACC durante l’elaborazione degli errori è direttamente proporzionale ai miglioramenti che si riscontrano in merito alla capacità di controllare gli impulsi nel corso dell’infanzia ( Ordaz et al., 2013 ).

Contrariamente alle ipotesi di partenza dei ricercatori (Darcey et al., 2019), la capacità di inibire le risposte automatiche nel compito Go/No-Go non correla con i livelli di omega-3 assunti. Da questo punto di vista, secondo gli autori, è possibile che un’attività semplice[1] in un ambiente di laboratorio, sia una misura più circoscritta nel controllo inibitorio effettivo tipico dei contesti reali. È anche possibile che l’esiguità del campione ( n = 87) non abbia permesso di rilevare l’associazione tra assunzione di omega-3 e inibizione della risposta, aspetto evidenziato in uno studio precedente  (van der Wurff et al., 2016).

 
Per concludere, i risultati attuali suggeriscono quindi che gli acidi grassi omega-3 a catena lunga possono essere particolarmente rilevanti per la funzione della corteccia prefrontale mediale, in particolare la regione dorsale della corteccia cingolata anteriore.
Da questo punto di vista l’alimentazione e le abitudini alimentari, che si apprendono sin dai primissimi anni di vita, rappresentano un preziosissimo strumento al servizio dello sviluppo cerebrale, morfologico e funzionale, oltre ad avere un importantissimo impatto sulla prevenzione di esiti potenzialmente disadattivi.

[1] Il compito dello studio consisteva nella presentazione rapida (200 ms) di lettere dell’alfabeto; immediatamente dopo la presentazione di ciascuna lettera bisogna premere un pulsante tenuto nella mano destra (prove “GO”) eccetto che per la lettera “Q” (prove “No-Go”). Gli errori di commistione, o fasi allarmi, (premere il pulsante quanto compare la lettera Q) ci forniscono indicazioni rispetto a difficoltà nell’inibire una risposta automatica quando non appropriata (Riccio et al., 2002).

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RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI
Darcey, V. L., McQuaid, G. A., Fishbein, D. H., VanMeter, J. W. (2019) Dietary Long-Chain Omega-3 Fatty Acids Are Related to Impulse Control and Anterior Cingulate Function in Adolescents. Frontiers in Neuroscience. doi: 10.3389/fnins.2018.01012.       

Comunicazione di Servizio

📌

A partire da domani, domenica 15 novembre 2020, anche la Campania diventa “zona rossa”. Sarà quindi vietato qualsiasi spostamento, anche all’interno del proprio Comune, in qualsiasi orario, salvo che per motivi di lavoro, necessità e salute.           

Le professioni sanitarie (codice ATECO 86), presenti nell’Allegato 1 del DPCM del 22 marzo 2020, non sono soggette alla chiusura. Tuttavia, per il bene di tutti, saranno limitate le attività in sede, ridotti i nuovi ingressi e favoriti, ove possibile, le prestazioni a distanza.     

Ricordo ancora una volta di informarmi nel caso in cui abbiate avuto contatti con persone positive al Covid (esito tampone positivo) o ne abbiate il sospetto (in attesa di tampone). È molto importante affinché io possa tutelare la salute di tutti! Naturalmente sarà assicurato l’anonimato e la privacy di ciascuno.

QUI di seguito le misure che saranno previste per garantire a tutti sicurezza e serenità.

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